Noticias en Salud el colesterol es una sustancia cerosa parecida a la grasa que se produce en el h\u00edgado y que ayuda en la producci\u00f3n de hormonas y vitaminas esenciales en el cuerpo. No obstante, en grandes cantidades, el colesterol se acumula en el cuerpo para formar dep\u00f3sitos conocidos como placas, que bloquean los vasos sangu\u00edneos. Esto puede resultar en un ataque card\u00edaco, un derrame cerebral u otro problema de salud relacionado.<\/p>\n
Algunas investigaciones implican niveles altos de colesterol en algunos c\u00e1nceres, pero los cient\u00edficos no comprend\u00edan completamente c\u00f3mo el colesterol puede ayudar a propagar esta patolog\u00eda. No obstante, ahora, cient\u00edficos de la Facultad de Medicina de la Universidad de Duke, en Durham (Carolina del Norte) han propuesto una explicaci\u00f3n para este proceso.<\/p>\n
Al estudiar la regulaci\u00f3n del colesterol en c\u00e9lulas cancerosas y ratones, sugirieron que los niveles altos de colesterol pueden impulsar la resistencia del c\u00e1ncer a la muerte celular, lo que puede empeorar los resultados de la enfermedad.<\/p>\n
Estos hallazgos revelaron un mecanismo no descubierto previamente a trav\u00e9s del cual los niveles elevados de colesterol influyen en las c\u00e9lulas cancerosas del cuerpo.<\/p>\n
De esta forma, demostraron que el colesterol alto promueve el crecimiento de c\u00e1nceres ginecol\u00f3gicos y de mama con estr\u00f3geno positivo debido a derivados del colesterol que act\u00faan como estr\u00f3geno, lo que estimula el crecimiento del c\u00e1ncer.\u00a0<\/p>\n
Es m\u00e1s, el equipo observ\u00f3 que los c\u00e1nceres que no dependen del estr\u00f3geno para crecer (estr\u00f3genos negativos) todav\u00eda est\u00e1n asociados con una enfermedad peor que el colesterol alto. Esto sugiere que existe, al menos, otro mecanismo de acci\u00f3n del c\u00e1ncer para el colesterol alto, que form\u00f3 la base del estudio.<\/p>\n
NIVELES ALTOS DE COLESTEROL E INMUNIDAD A LA MUERTE CELULAR<\/p>\n
Los investigadores llevaron a cabo sus estudios utilizando l\u00edneas celulares y modelos de ratones. As\u00ed, los resultados muestran que el 27HC, que es un derivado del colesterol obtenido por oxidaci\u00f3n, est\u00e1 implicado en c\u00e1nceres.<\/p>\n
En modelos animales, observaron que la exposici\u00f3n cr\u00f3nica a 27HC result\u00f3 en el crecimiento de tumores que eran altamente metast\u00e1sicos, es decir, se diseminaron desde donde se formaron inicialmente a otras partes del cuerpo.<\/p>\n
En un giro interesante, tambi\u00e9n descubrieron que el 27HC induc\u00eda estr\u00e9s metab\u00f3lico en las c\u00e9lulas cancerosas, lo que les permit\u00eda escapar de un proceso de muerte celular natural, llamado ferroptosis. Como resultado, esto aument\u00f3 la capacidad de formaci\u00f3n de tumores y la capacidad metast\u00e1sica de las c\u00e9lulas cancerosas.<\/p>\n
Estos hallazgos sugieren una explicaci\u00f3n del papel del colesterol en la resistencia de las c\u00e9lulas cancerosas a la muerte celular, lo que estimula el crecimiento y la propagaci\u00f3n del c\u00e1ncer.<\/p>\n
RESULTADOS PROMETEDORES<\/p>\n
Los resultados de los experimentos iniciales parecen prometedores, pero todav\u00eda es demasiado pronto para confirmar las implicaciones cl\u00ednicas de este estudio.<\/p>\n
Por un lado, el equipo de investigaci\u00f3n admite que a\u00fan no han descubierto c\u00f3mo la resistencia a la ferroptosis aumenta la capacidad de formaci\u00f3n de tumores y la capacidad metast\u00e1sica de las c\u00e9lulas cancerosas, aunque tienen la intenci\u00f3n de extender su investigaci\u00f3n a otros tipos de c\u00e1nceres que no sea el de mama y ginecol\u00f3gico.<\/p>\n
Lo que s\u00ed est\u00e1 claro con este estudio es que los resultados se suman a la informaci\u00f3n existente disponible sobre el colesterol y el c\u00e1ncer. Tambi\u00e9n va un paso m\u00e1s all\u00e1 al explorar otros mecanismos de acciones del colesterol en el c\u00e1ncer, lo que en un futuro puede tener una importancia cl\u00ednica significativa.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
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